心力衰竭

病因流行

心衰最常病因冠心病
心衰最常诱因:肺部感染
最易诱发心衰的心律失常:房颤,当房颤时,心房收缩期几乎没有射血量直接减少25%,容易导致心肌急性缺血诱发急性心衰

心衰最常病因:冠心病
心衰最常诱因:肺部感染
最易诱发心衰的心律失常:房颤
心率过快:血液瘀滞于心室
心率过慢:心脑肾缺血

机制原理

左心衰导致肺淤血,呼吸困难。这时候合并右心衰,打往肺的血就少了,一定程度减轻了肺淤血的程度,所以呼吸就没有那么喘了。看懂的点赞


🐵LVEF:左室射血分数
🐵射血分数:心室搏出量占心室舒张末容积
🐵收缩性心衰最重要的就是LVEF<40%。左心搏出量减少,血液都堆在肺里,尤其是一躺下,睡着了以后迷走神经兴奋,再加上回心血量↑,横隔抬高,就会有特别明显的呼吸困难,患者就要坐起来呼吸,这就是夜间憋醒,端坐呼吸


右心衰时,吸气➡️胸腔负压增加,回心血量增加➡️右心扩张更加明显,而心包的扩张是有限的,这将导致室间隔左移➡️从而阻碍左心室(LV)的充盈,导致吸气期间左心室每搏量的减少,动脉血压降低。即产生吸停脉(吸气时收缩压下降的现象)

我有不同意见,我觉得关键不在于室间隔移动,而是由于吸气时胸腔负压增大,右心扩张,容纳血量增多,但是由于右心衰,泵到左房里的血变少了。另一方面,九版诊断说还有肺部血管扩张,容纳的血增多,这两个方面导致左心每搏量减少

有特征性的要记住
左心衰,交替脉.交替脉:节律规则儿强弱交替的脉搏
原因:当心功能不全时,心脏本身有一个代偿——frank-starling机制,心脏前负荷增加时,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,代偿 心肌收缩力随之增加,从而增加心拍血量及心脏做功量,脉搏强。不代偿时(可以看做心衰)射血减少,脉搏弱。
右心衰,奇脉


没记错应该是这样吧。 由于输液不当,导致心脏容量负荷增大导致心脏压力增大,进而导致肺淤血,出现急性呼吸困难,端坐呼吸,粉红色泡沫痰等类哮喘症状,故也称心源性哮喘。


NYHA分级——非急性心梗:
I无II轻III明显,IV级不动也困难
Killip分级——急性心梗:
I无II啰半,III肿IV休克

心肌梗死在两周之内,称为急性期;在两周后到一个月之内,称为亚急性期;在一个月以后,称为慢性期;在八周以后,称为陈旧性的心梗

#NYHA分级
Ⅰ级:日常活动量不受限制。
Ⅱ级:一般活动下可出现心衰症状。
Ⅲ级:低于一般活动也受限。稍动喘
Ⅳ级:休息状态下也存在心衰症状。
III级能躺,但躺下后不久憋醒,IV根本躺不下去,只能端坐呼吸患者出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸,说明休息状态下也存在心衰症状,符合NYHA分级IV级(E对D错)。
✨夜间阵发性呼吸困难➡️NYHA III级
✨端坐呼吸(不能平卧)➡️NYHA IV级
Killip 分级
Ⅰ级:无症状与体征。
Ⅱ级:肺部 50% 以下肺野湿啰音。
Ⅲ级:肺部50%及以上肺野湿啰音。
Ⅳ级:心源性休克。

把急与K绑定记忆,急性心梗用killip分级,急性心梗不能用洋地黄(毛花甘K)。
一下子记两个知识点


肾小球滤过分数⬆️=肾小球滤过率/肾血浆流量⬇️

患者可能全心衰竭,有效循环血量不足,交感肾上腺素系统+RAAS系统兴奋:
肾小球滤过分数⬆️=肾小球滤过率⬇️/肾血浆流量⬇️⬇️


扩张型心肌病(E错)是原发性心肌损害引起的心衰。


血管扩张(A对)、抑制肾素(E对)-血管紧张素-醛固酮(B对)系统、排钠利尿(C对)等均是心房肽的作用,血压升高(D错,为本题正确答案)不是心房肽的作用。

自己释放得东西对自己好,减轻心脏负担,扩张血管,排钠利尿,对抗交感系统和raas系统、AVP系统产生的缩血管,水钠储留作用。

#心房钠尿肽 #利钠肽
人类有三种利钠肽类:心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)。ANP主要由心房分泌,心室肌也有少量表达,心房压力增高时释放,其生理作用为扩张血管和利尿排钠,对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素和AVP系统的水、钠潴留效应”


降低前负荷(D对E错)是利尿剂治疗心力衰竭的主要作用机制。短期降低前负荷,长期使用降低后负荷

谁告诉你的你们什么利尿剂主要降低前负荷,速尿主要降低后负荷?咋的速尿就不是利尿剂了呗
利尿剂主要作用是,通过排钠排水,减少血容量,降低前负荷(容量负荷),这是主要的,然后长期使用才可以降低血管阻力,降低后负荷
所以前面有道题,问利尿剂可以
a降低前负荷
b降低后负荷
c两者均可
d两者均不可
选的是c,两者均可
而这里问主要作用,而且是对心脏的主要作用,就是降低心脏前负荷
如果问主要机制,或者如2002N47A问你治疗心功能不全的作用是通过,那就是排钠排水

临床表现

患者老年男性,活动后气短、夜间憋醒、双下肺可闻及细湿啰音(左心衰竭导致肺循环淤血的典型表现);双下肢水肿、颈静脉怒张、肝大(右心衰竭导致体循环淤血的典型表现),由此判断该患者为全心衰竭(B对AD错)。
心功能Ⅲ级(NYHA分级)(C错)指心脏病患者体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起心衰症状。
心功能Ⅲ级(killip分级)(E错)指急性心肌梗死引起的心衰,全肺干湿啰音大于肺野50%。

纽约分级只能用于单纯性左心衰和收缩性心衰,题目里面是全心衰,不能使用纽约分级

和能不能用这个分级没太大关系吧,我觉得主要是不能确定Ⅲ级,没有很确切的字眼说患者活动明显受限和夜间阵发性呼吸困难

陈旧性心梗不用killip分级


心律绝对不齐:房颤
心律绝对规则:阵发性室上速


舒张早期奔马律是指病理性的第三心音,是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音,常见于严重的心肌损害、左心衰竭(A对)、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。
心尖部第一心音增强(九版诊断学P149)(B错)常见于二尖瓣狭窄,另外,在心肌收缩力增强和心动过速时,如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使第一心音增强。
开瓣音(二尖瓣开放拍击声)(C错)见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室,导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止,使瓣叶振动形成开瓣音(九版诊断学P153)。
心包叩击音(九版诊断学P153)(D错)见于缩窄性心包炎,在舒张早期心室快速充盈时,由于心包增厚,阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止,导致室壁振动而产生的声音,在胸骨左缘最易闻及。
主动脉瓣第二心音亢进(E错)主要见于主动脉压增高,如高血压、动脉粥样硬化等。

左心衰特征性表现:舒张早期奔马律
右心衰特征性表现:肝颈回流征阳性

诊断方法

UCG超声心动图
ECG心电图
EEG脑电图


患者中年男性,劳累时心悸气短,腹胀尿少,胸部X线示心胸比值65%(正常值<50%,提示心界扩大),肺瘀血,均为慢性左心衰竭常见表现。心电图示心房颤动,心室率110次/分(正常值60~100次/分,偏快),本患者考虑诊断为心房颤动伴慢性左心衰竭。
有助于该患者诊断的辅助检查是超声心动图(B对),其可观察各心腔大小变化和评估心功能,是诊断心力衰竭最主要的仪器检查
心电图(A错)主要了解是否存在各种心律失常、心肌缺血或梗死、房室肥大或电解质紊乱等,且本患者已有心电图记录。
心导管检查(C错)为有创介入技术,主要用于急性重症患者。
心电图运动负荷试验(P220)(D错)是指增加心脏负荷以激发心肌缺血,主要用于诊断冠心病
心脏核素检查(P169)(E错)常用于评价心肌的存活状态,在测量心室容积或更精细的心功能指标方面价值有限。

心律失常:心电图
心衰:超声心动图
冠心病:运动负荷试验


6分钟步行试验
步行<150m,重度心衰
步行150~450m,中度心衰
步行>450m,轻度心衰


BNP(脑利尿钠肽)及NT-proBNP(氨基末端脑利尿钠肽前体)是心室负荷过重或扩张时由心室肌细胞分泌的心血管活性物质,两者升高程度与心衰的严重程度呈正相关,故BNP或NT-proBNP(C对)既能诊断心衰,又能评估心衰预后及疗效。动脉血氧含量(A错)是反映动脉血携氧量的综合性指标,常用于评估患者氧合能力以及氧疗疗效。血压(B错)及心率(E错)是均为常规生理指标,受多种因素影响,心衰时血压、心率虽可发生改变,但不具有特异性。左心室舒张末期容积(D错)对评估心室舒张功能有参考价值,但它并非心衰的直接诊断指标,也无法直接用于心衰的预后评价。


肺动脉漂浮导管的作用
平均肺动脉压MPAP 正常值:11-16mmHg
肺动脉楔压(PAWP)也称肺毛细血管楔压(PCWP) 正常值:6-12mmHg
中心静脉压(CVP) 正常值:5-12cmH2O
右房压(right atrial pressure,RAP) 正常值:0-8mmHg
右室压(right ventricle pressure,RVP) 正常值:收缩压:15-25mmHg,舒张压:0-8mmHg
应用热稀释方法测量心输出量(cardiac output,CO)
正常值:4-6L/min
心脏指数(CI)
正常值:2.5-4.2L/(min.m2)

鉴别诊断

患者中年男性,活动耐力下降,夜间阵发性呼吸困难,双肺可闻及细湿啰音(左心衰竭导致肺循环淤血的典型表现),
颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性,双下肢凹陷性水肿(右心衰竭导致体循环淤血的典型表现),
目前该患者的心衰类型为全心衰竭(B对DE错)。

上呼吸道感染 不是肺部感染,因此细湿罗音的出现应为左心衰征象


患者中年女性,有劳力性心慌并伴恶心、呕吐,食欲缺乏,水肿(右心衰竭常见表现)等症状,考虑诊断为右心衰竭,因此可能还会有肝淤血(C对)症状。夜间阵发性呼吸困难(A错)和肺淤血(E错)常见于左心衰竭(P166)。急性肺水肿(B错)常由急性左心衰竭(P174-P175)引起,其典型表现为强迫坐位、面色灰白、发绀,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。肾衰竭(P520)(D错)可有乏力、腰酸、夜尿增多等不适,而且多伴有水和电解质代谢紊乱。

不是应该,是的的确确的全心衰竭!全心衰竭时,阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻。患者会主要表现右心衰竭的体征。

恶心呕吐、食欲不佳---胃肠道瘀血——体循环瘀血——右心衰,恶心呕吐是右心衰,所以会有肝淤血。劳力性呼吸困难不是左心衰的专属,右心衰也有,这个题就是右心衰,有肝肿大淤血

右心衰也有呼吸困难,劳力性呼吸困难,可以是运动后氧耗量增加,同时血流速度加快,到右心的血液增多,但是右心没办法把把血液射入肺循环,血液氧合不足,所以供氧不足,发生呼吸困难

并发症

治疗

①对提高急性心肌梗死病人生存率无影响的药物——硝酸酯类。
②对提高漫性心力衰竭病人生存率无明显作用的药物 钙通道技抗剂。
③对降低慢性心力衰竭病人总死亡率较为肯定的药物 —血管紧张素转换酶抑制剂
④不能降低慢性心力衰竭病人总死亡率的药物—一洋地黄。

黄金三联逆转心室重塑(ACEI/ARB,醛固酮受体拮抗剂,贝塔受体阻滞剂)四架马车(➕SGLT-2抑制剂)五架马车(➕维利西胍)


患者老年男性,有高血压(收缩压≥140mmHg),突发喘憋,双肺满布湿性啰音,心率105次/分(正常值60~100次/分,稍偏高),此为急性左心衰竭引起急性肺水肿的典型表现。
急性左心衰竭时基本处理包括体位处理(半卧位或端坐位以减少静脉回流)、吸氧、准备静脉通道、静脉注射吗啡、快速利尿等。呋塞米能迅速降低全身静脉血容量,降低左室充盈压,减轻肺淤血,急性左心衰竭伴发急性肺水肿时首选呋塞米静脉推注(C对)。
口服氨苯蝶啶(A错)、螺内酯(D错)和口服氢氯噻嗪(E错)均可有利尿作用,但发挥效果缓慢,不适合急性心衰的治疗。
多巴胺为β受体兴奋剂,静脉滴注小剂量多巴胺(P176)(B错)可通过降低外周阻力,增加肾血流量,增加心肌收缩力和心输出量而有利于改善急性左心衰的病情,但并非最适宜的治疗措施。

#心衰治疗
左心衰:利尿→强心→扩血管
右心衰:强心→利尿→扩血管
肺心病:控制感染,治疗原发病为主要
然后再利尿→强心→扩血管
右心梗死:先扩容,再强心,尽量不用利尿

把右心理解为一个通道,左心才是真正输出的,右心只需要提供充足的血量就行了,所以不利尿,不扩管,先扩容

右心衰时大量血液淤滞于容量血管,先利尿会导致低血压,应该先强心,
而右心梗所致右心衰特别容易发生低血压休克,所以要扩容加强心,不利尿扩血管,
肺心病失代偿期经常会有缺氧,而强心一般使用洋地黄类药物,缺氧和洋地黄都抑制钠钾泵特别容易导致洋地黄中毒,所以先利尿再强心,强心时也要使用作用快,排泄快的洋地黄药物

患者老年女性,诊断为急性前壁心肌梗死合并心源性休克,患者血压90/60mmHg,考虑血容量不足,可用右旋糖酐40或5%~10%葡萄糖液静脉滴注。若补充血容量后血压仍不升,而PCWP和CI正常时,提示周围血管张力不足,可静滴多巴胺(C对)或静滴多巴酚丁胺(D对)升高血压。有条件的医院可使用主动脉内气囊反搏术(A对)进行辅助循环,随即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术,可挽救一些患者的生命。若此时使用利尿剂,可使循环血量减少,加重休克症状(B错,为本题正确答案)。皮下注射低分子肝素(P242)(E对)为急性心肌梗死患者常规抗凝治疗

低血压,禁用速尿!!!
1.急性右心室心肌梗死:血压低,首选扩容,可强心,不宜利尿扩血管。(题目说肺没问题)
2.急性左心室心肌梗死:血压低,首选主动脉内球囊反搏。

患者老年男性,突发心悸,气促,咳粉红色泡沫样痰,不能平卧,双肺满布干湿性啰音,心界扩大(急性左心衰竭导致的急性肺水肿的典型表现)。心率110次/分,律绝对不齐,考虑诊断为心房颤动。BP180/130mmHg,且患者有高血压病史20年,故患者目前考虑诊断为3级高血压、心房颤动伴急性左心衰竭
毛花苷丙静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者,
呋塞米除利尿作用外,还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解。
硝普钠同时直接扩张静脉和动脉,降低前、后负荷,迅速降低血压,可用于各种高血压急症。
综上所诉,对该患者最恰当的治疗组合是硝普钠、毛花苷丙、呋塞米(E对)。
美托洛尔(AD错)为β受体阻滞剂,严禁用于急性左心衰竭的治疗
地尔硫䓬(BC错)为非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,多用于舒张性心力衰竭的治疗。非二氢吡啶类(地尔硫䓬)不宜用于心力衰竭,窦房结功能低下,心脏传导阻滞

#β受体阻滞剂
吗啡是可以用的,镇静扩血管…
执业医考试里4个地方禁用β受体阻滞剂
①急性左心衰
②急性心梗,急性心梗可以用β受体阻断剂,可以改善梗死区的血流供应,急性心衰不能用,会因为抑制交感神经,抑制心衰早期心脏的代偿功能。
急性心梗不能用的是洋地黄,但急性心衰可以用。
这两个重点记忆下。
③变异型心绞痛
④哮喘
只有肥厚梗阻型心肌病是首选β受体阻滞剂的
昭昭老师提示:我们在医师考试中,5个地方禁用β受体阻滞剂,:
①急性左心衰;
②变异型心绞痛;
③心率慢的;β受体阻滞剂通过抑制中枢和周围RAAS,抑制心肌收缩力和减慢心率而发挥降压作用,患者心率50次/分,心动过缓,不适合选择该药降压(BDE错)。
④外周血管病;
⑤哮喘患者。

β-禁用于:
1.重度急性心衰/NYHA四级
2.二度及三度房室传导阻滞
老年患者,10多年的高血压病史,长期服用钙通道阻滞剂,加用美托洛尔(β受体拮抗剂)后出现乏力、倦怠、间断黑矇(β受体拮抗剂的不良反应),心电图示“PR间期逐渐延长直至QRS波群脱落”(二度I型房室传导阻滞)。结合上述病史、临床表现和实验室检查,患者的表现最可能为美托洛尔的不良反应。由于美托洛尔药品说明书上明确表示,当出现二度、三度房室传导阻滞时禁用美托洛尔,并且美托洛尔逐渐减量减到25mg时可直接停药,本题所用剂量不高,可直接停用,所以最恰当的处理是停用美托洛尔(B对)。
3.变异性心绞痛
4.哮喘
5.严重周围血管疾病(如雷诺病)
6.严重心动过缓
“急性心衰234,变异哮喘雷诺缓”

非二氢吡啶类:(维拉帕米、地尔硫卓)延缓房室结传导,减慢心率

#硝普钠 #硝酸酯
1.
心衰加血压高首选肖普那,第十版,急性心衰加高血压选硝酸酯类
患者中年男性,突起呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,血压突然和明显升高(正常值<140/90mmHg),考虑诊断为高血压急症伴急性左心衰。该患者的最佳治疗是静注硝普钠(C对)。硝普钠为动、静脉血管扩张剂,可迅速降低血压,常作为高血压急症的首选用药。西地兰(毛花苷C)(A错)最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者;氨茶碱(B错)可解除支气管痉挛,也能增强心肌收缩、扩张血管;多巴酚丁胺(D错)可降低外周阻力,增加心肌收缩力和心输出量,三者都主要用于急性左心衰竭的治疗,但对高血压急症效果不大。硝酸甘油(P258)(E错)可用于高血压急症伴急性心力衰竭的治疗,但因其降低动脉压作用不及硝普钠,也并非本题最佳治疗药物。
- 对于主动脉瓣狭窄者,选用作用于小动脉的扩张剂(A错,为本题正确答案)不是血管扩张剂在心力衰竭中的治疗;血容量不足时禁用(B对)血管扩张剂,其最主要的副作用是低血压(D对);硝普钠可同时扩张小动脉和静脉(C对);硝酸酯类主要扩张静脉和肺小动脉,对外周小动脉扩张作用较弱(E对)。
- 狭不扩,闭不缩
- 硝普钠不能改善左室射血分数 硝酸酯类不增加心排出量
- 虽然硝普钠能够增加左心室的心排血量,但它同时也可能增加左心室舒张末期的容积。这是因为血管扩张后,心室需要容纳更多的血液。如果舒张末期容积的增加程度大于心排血量的增加程度,那么射血分数可能不会显著提高,甚至可能下降。 #?
- 硝酸酯本类药物通过对其血管平滑肌的直接作用而扩张各类血管,扩张静脉可增加静脉贮备量,使回心血量减少,降低心室壁张力而减少心机耗氧量,但对卧位心绞痛的治疗效果差;扩张动脉主要是大动脉,可减少左心室后负荷和左心室做功。心脏前后符负荷的减少,均可降低心肌氧耗量,
心衰加血压低首选洋地黄
心衰加血压正常首选呋塞米
心衰加房颤或心脏扩大首选洋地黄
2.急性心梗24小时内禁用洋地黄
3.急性左心衰禁用美托洛尔


风心病患者突发呼吸困难,咳粉红色泡沫痰(急性左心衰竭特征性痰液),血压正常,心率140次/分(正常值60~100次/分,偏快),心律绝对不齐(心房颤动典型体征),考虑诊断为急性左心衰竭伴心房颤动。
毛花苷丙(西地兰)(C对)静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动伴左心室收缩功能不全者,为本例首选治疗药物。
普罗帕酮(心律平)(A错)和胺碘酮(E错)在房颤患者治疗中主要用于转复窦性心律,其中普罗帕酮因可致室性心律失常,慎用于严重器质性心脏病患者,而胺碘酮不能改善患者由于急性左心衰竭导致的肺水肿症状
利多卡因(九版药理学P196)(B错)主要治疗室性心律失常,如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。

复习一下前面心衰用药的一个小记忆点:
从发病时间入手,本题患者突发呼吸困难,咳粉红色泡沫状痰--提示急性左心衰--对于急性心衰,首选洋地黄类药物(正性肌力);对于慢性心衰,首选β阻滞剂(负性肌力,留意一个叫卡维地洛的药,既有β阻滞又有α阻滞的作用)

心脏从上到下用药选择(根据前辈们整理的内容进行了顺序调整)
1.房颤+心功能不全 洋地黄
2.房颤+心功能正常 β受体阻滞剂
3.房颤+预激综合征 胺碘酮、普罗帕酮
有血流动力学改变→电复律
4.室上速+预激综合征 普罗帕酮
5. 室上速→刺激迷走神经(无效时)→腺苷(无效时)→地尔硫卓、维拉帕米
有血流动力学障碍→电复律
6.室上速+心衰 洋地黄
7.室早+严重心衰 胺碘酮
8.频发室早+心梗 胺碘酮
6. 室早+ 心梗(急性、陈旧性) β受体阻滞剂
7. 室早+洋地黄中毒 苯妥英钠
(禁用直流电复律)
苯妥英钠可特异性与洋地黄竞争Na–K–ATP酶,利多卡因不能,只有抗心律失常作用,故首选苯妥英钠
8. 室速→利多卡因(无效时)→普罗帕酮、胺碘酮
有血流动力学障碍→电复律

总结一下这章做过的用药:(有解析版)
1、严重心衰+室早→胺碘酮
2、心梗(急性、陈旧性)+室早→β受体阻滞剂
3、心梗+频发室早→胺碘酮
以前观点主张预防性应用抗心律失常药,所以首选利多卡因。
现在认为室颤的发生与室早无必然联系,不主张预防性应用抗心律失常药。
4、洋地黄中毒+室早→苯妥英钠
(禁用直流电复律)
苯妥英钠可特异性与洋地黄竞争Na–K–ATP酶,利多卡因不能,只有抗心律失常作用,故首选苯妥英钠。
5、预激综合征+室上速→普罗帕酮
6、预激综合征+房颤→胺碘酮、普罗帕酮
有血流动力学改变→电复律
7、心衰+室上速→洋地黄
有疑问,贺银成真题解析上(18年真题959页455题)是这么写的:静注洋地黄适用于室上速伴心衰者。疑问:不是应该用电复律吗,为啥要用洋地黄?求大神解答
8、心功能不全+房颤→洋地黄
9、心功能正常+房颤→β受体阻滞剂
10、无血流动力学障碍:
室上速→刺激迷走神经(无效时)→腺苷(无效时)→地尔硫卓、维拉帕米
有血流动力学障碍→电复律
11、无血流动力学障碍:
室速→利多卡因(无效时)→普罗帕酮、胺碘酮
有血流动力学障碍→电复律

#洋地黄
洋地黄抑制心肌细胞的钠钾泵,使胞内钠无法出,胞外钾无法入,致胞内高钠,钠钙交换增强,钙入胞内使心肌收缩增强,此为正性肌力。
心肌收缩增强后,心脏射血量相应增多,反射性迷走神经兴奋,抑制心率,此为负性心率。

首先明白地高辛为口服制剂,适用于慢心衰
毛花苷和毒毛花苷为静脉制剂,适用于急心衰和慢心衰加重
此题为慢心衰急性加重,而且还有房颤,是洋地黄制剂的绝对适应症,而且静脉给药。

单纯二尖瓣狭窄伴有肺水肿禁用洋地黄
二尖瓣狭窄伴有房颤首选洋地黄
患者中年女性,患风湿性瓣膜病二尖瓣狭窄及关闭不全,有慢性心力衰竭史,1天前突然气促,水肿症状加重,考虑慢性心力衰竭急性加重,心率120次/分,心律绝对不规则,结合病史,考虑心房颤动,故患者诊断为慢性心力衰竭急性加重伴快速心房颤动。伴有快速心房颤动的收缩性心衰是应用洋地黄的最佳指征。对于液体潴留等心衰症状急性加重的患者,首选的治疗是静脉注射毛花苷丙(A对),快速增强心肌收缩力,缓解肺水肿,待病情稳定后再应用地高辛作为长期治疗策略之一。呋塞米(B错)除利尿作用外,还通过扩张静脉而缓解肺水肿,常用于急性心力衰竭的治疗,但不是本题的最佳答案。在使用洋地黄时,一般禁用电复律(C错),因为易导致室颤。氨利酮(氨力农)(D错)为磷酸二酯酶抑制剂,主要通过抑制磷酸二酯酶活性促进Ca²⁺通道膜蛋白磷酸化,Ca²⁺内流增加,从而增强心肌收缩力,仅适用于心脏术后急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭及心脏移植前的终末期心力衰竭的患者短期使用(P176)。阿托品(E错)常用于有传导阻滞及缓慢性心律失常者。
- 问得好。书本原话,风心二狭伴有窦性心律的肺水肿,禁用洋地黄(单纯的肺水肿利尿可缓解)。而心二狭伴有房颤(非窦性)的肺水肿是洋地黄的适应症
- 正性肌力药物对二狭的肺水肿无益,仅在房颤伴快速心室率时可静脉注射毛花苷C,以减慢心室率。

二尖瓣狭窄➕肺水肿➕窦性心律,禁用洋地黄,以免加重肺水肿
二尖瓣狭窄➕肺水肿➕房颤➕快心室率,首选洋地黄,常用速效的西地兰,目的是降低心室率
666,差点忘记了洋地黄的禁忌症:鱼虾致病四心:预激综合征,二狭伴窦性心律的肺水肿,房室传导阻滞,病态窦房结综合征,急性心梗,肥心,缩心,限心
更正一下:
洋地黄禁忌症(鱼虾致病+四心):
预激综合征、单纯二尖瓣狭窄(二尖瓣狭窄伴急性左心衰)、房室传导阻滞、病态窦房结综合征+肥厚型心肌病、24h内心梗、缩窄性心包炎、肺心病
24小时禁忌用洋地黄的原因

1、急性心肌梗塞时,血中儿茶酚胺浓度增高,而心肌的应激性增高,常伴有低血钾,洋地黄增加缺血心肌的应激性,可能导致或加重心律失常。

2、洋地黄类药物可增加心肌收缩力和外周阻力,因而增加了心肌耗氧量,可使梗塞面积扩大。

3、大面积心肌梗塞并发严重心衰者,存活心肌数量少,洋地黄难以发挥有效的正性肌力作用。

4、由于洋地黄不能增加梗塞心肌的收缩力,而非梗塞心肌的收缩力增强,这可加重心肌的反向运动,反而使心排出量下降,增加心肌耗氧量。

5、使梗塞区心肌和非梗塞区心肌的矛盾运动增强,有导致心脏破裂和附壁血栓脱落的可能。

6、可能再发性急性心肌梗塞,原已有瘢痕组织形成,洋地黄加强非梗塞心肌收缩的同时,有可能加重心肌损伤。

急性心梗24小时内不能用洋地黄,24小时后出现心功能不全、心衰等可用洋地黄
男性患者,急性心梗病史,超24小时,血压低(BP76/50mmHg),心率快(P130次/分),中心静脉压25cmH₂O、双中下肺可闻及湿啰音(提示心功能不全),考虑急性心梗后出现心衰。洋地黄类药物可以促进心肌细胞Ca²⁺-Na⁺交换,升高细胞内Ca²⁺浓度而增强心肌收缩力,且具有减慢心率作用(E对);硝酸甘油主要是扩张血管,应用于心梗(A错)、患者血压偏低,不考虑使用利尿剂(B错);去甲肾上腺素可以增强心肌收缩力同时增加外周阻力,对于改善心脏负荷无明显作用(C错);肾上腺素主要增强心肌收缩力同时加快心率,且在心衰时使用容易导致心律失常(D错)。

我觉得这个题在考:
中心静脉压高 血压低:心功能不全或血容量过多,应用强心药物/舒张血管

洋地黄:地高辛 西地兰
中毒表现:

  1. 最早胃肠道反应:另外,呕吐之后低钾。5天前呕吐腹泻➡️发生低钾血症➡️诱发洋地黄中毒。既是中毒表现又是诱因。
  2. 最常见心脏毒性,室早
    中毒解救:
  3. 一停药
  4. 二纠正心律失常
    1. 首选苯妥英钠
    2. 缓慢型心律失常可使用阿托品-心率➕,可用苯妥英钠和利多卡因,苯妥英钠为首选。原因:苯妥英钠可特异性与洋地黄竞争Na+-K+-ATP酶,而利多卡因不能,它只有抗心律失常的作用,所以首选苯妥英钠。
  5. 三纠正低钾血症
  6. 严禁使用电复,易导致室颤

室性期前收缩为洋地黄中毒 所以测地高辛的浓度

快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现
#洋地黄中毒
1.消化(最早):恶心呕吐,腹泻腹胀
2.神经:头晕头痛,黄绿视
3.心脏:快速房性心律失常伴传导阻滞(特征性)、室早二联律(最常见)。
治疗:停药利尿补钾。
快速性心失——苯妥英钠,缓慢性——阿托品、严禁用异丙肾。

St段鱼钩样改变只能说明使用过洋地黄,不能诊断洋地黄中毒

房颤使用洋地黄,突然心率转齐且慢,考虑洋地黄中毒所致完全房室传导阻滞
第一,患者已经6年房颤了,第二该患者是洋地黄中毒导致的三度传导阻滞 (心房心室各跳各的,并且心房律>心室律)题中所说的律齐为心室律齐,而房颤就是由折反机制导致的,因为三度传导阻滞,所以不能下传到心室,然后就导致心室的异位起搏点有规律得跳动 不知道你懂了吗
就是在洋地黄还没有让心脏变成三度房室传导阻滞的时候,冲动能传到心室,上面颤100下,下面接受到可能三四十下(房室结有阻滞传导的作用,另外心室自身也有不应期),而传下来的部分并不是规律的,可能1、5、7、11…这样子,原本能规律的传下来是因为每次都能错开不应期,现在上面乱颤,传下的频率就不规律了,所以心室律就比较乱。而现在洋地黄把心脏变成了三度房室传导阻滞,上面的冲动根本传不下来,全靠心室自己的自律性跳动,上面和下面各跳各的,心室律的跳动就回正了
简单说就是,原来领导疯了,但是命令下来了,你还是得听,因为领导不正常,所以你也不正常,现在你和领导切断了联系,你就可以自己规律的跳了,就是跳的慢了一点(心室的自律性不高,窦房结比较高)。

风心病人出现心衰长期服用地高辛和利尿剂后,出现恶心、呕吐,室早二联律,考虑为低钾诱导的洋地黄中毒,钾盐(C对)应首选。β受体阻滞剂(B错)为控制心率药,普罗帕酮(D错)、胺碘酮(E错)为抗心律失常药。

恶心呕吐说明钾含量不足,此时应该先补钾,血钾浓度正常再用利多卡因/苯妥英钠
有低钾选低钾
血钾正常首选苯妥英钠,没有苯妥英钠就选利多卡因

恶心呕吐和低钾没必然联系,这里恶心呕吐可以是洋地黄中毒兴奋迷走导致的,多个原因综合判断出来低钾选补钾剂。瞎说,谁说恶性呕吐就是缺钾了,恶心呕吐是洋地黄中毒的症状,是由于迷走神经兴奋导致的


#噻嗪
噻嗪类利尿剂
升糖
升脂
升尿酸,
低钾,钙离子会升高
低镁
低血钠

氢氯噻嗪会抑制胰岛素的释放,引起糖耐量降低,使血糖升高,因此糖尿病者需要谨慎使用。
氢氯噻嗪会升高血浆低密度脂蛋白和三酰甘油,降低高密度脂蛋白,可能会促进动脉硬化,因此高血脂者慎用
升血脂可用吲达帕胺治疗


#α受体阻滞剂
α1,α2阻滞剂:酚妥拉明,酚苄明
α1阻滞剂:哌唑嗪
α2阻滞剂:育亨宾

#β受体阻滞剂
β1,β2受体阻滞剂:普萘洛尔,噻吗洛尔,吲哚洛尔
β1受体阻滞剂:阿替洛尔,美托洛尔,比索洛尔等

α,β受体阻滞剂——拉贝洛尔;卡维地洛
这就是心衰合并肾功能不全在选用β受体阻滞剂时首选卡维地洛的原因,它不仅可以拮抗β受体还可以拮抗α受体,把肾入球小动脉扩开了对肾好
卡维地洛英文名是Carvedilol,他其实也是洛尔结尾的🤔,所以也有把卡维地洛叫成卡地洛尔的,下次选项换个名字就没法用目测法看出来了。


氨力农(A对)属于磷酸二酯酶抑制剂类正性肌力药,
多巴胺(B错)、多巴酚丁胺(C错)、异丙肾上腺素(E错)不属于磷酸二酯酶抑制剂类正性肌力药,是β受体兴奋剂,
洋地黄(D错)不属于磷酸二酯酶抑制剂类正性肌力药,是Na⁺-K⁺-ATP酶抑制药。

#正性肌力药
⑴.洋地黄类,Na⁺-K⁺-ATP酶抑制
⑵.非洋地黄类:环磷酸腺苷依赖性正性肌力药主要包括β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。磷酸二酯酶抑制剂有氨力农、米力农等
①.贝塔受体兴奋剂:多巴胺
②.磷酸二酯酶抑制剂:米力农,氨力农

非苷类正性肌力药
1.儿茶酚胺类
贝塔受体激动剂
多巴胺
多巴酚丁胺
异波帕明
2.磷酸二酯酶抑制剂类正性肌力药
米立农
伊诺昔酮
韦斯利农
3.钙增敏剂
匹莫苯
左西孟旦
噻唑嗪酮
氨茶碱